Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых

Резидуальная энцефалопатия (от лат. residuus оставшийся и др.-греч. ἐγκέφαλος – головной мозг + πάθος – болезнь) – патология центральной нервной системы, связанная с деструктивными изменениями в ткани головного мозга. Резидуальная энцефалопатия характеризуется отсроченным появлением первых симптомов, т. е. клиническая картина болезни может проявиться через большой отрезок времени после повреждения нервной ткани мозга.

Энцефалопатия головного мозга у взрослых

Общие сведения о энцефалопатии головного мозга

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Врожденная энцефалопатия головного мозга

Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов. Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

Причины энцефалопатии смешанного генеза

Для развития энцефалопатии необходимо присутствие одного или нескольких факторов риска:

  1. Возраст. С каждым прожитым десятилетием вероятность развития энцефалопатии повышается в 5-8 раз.
  2. Гиподинамия. Современному человеку нужно проходить не менее 8 км в неделю для устранения последствий малоподвижного образа жизни.
  3. Избыточный вес. Как правило, сочетается с гиподинамией, и является ведущим фактором развития энцефалопатии, провоцируя липоидные изменения стенок сосудов головного мозга.
  4. Курение. Являясь стрессовым фактором для сосудов, стимулирует выброс адреналина и повреждает сосудистые стенки.
  5. Алкоголь. Особенно опасен для мужчин: критической для развития энцефалопатии является доза 20 и более граммов алкоголя в сутки. У женщин до 60-70 лет развитию энцефалопатии препятствуют эстрогены, однако после этого возраста они опережают мужчин по заболеваемости энцефалопатиями.
  6. Наследственная предрасположенность. У части населения выявлены так называемые защитные гены, препятствующие развитию атеросклеротических изменений. Те, у кого такие гены отсутствуют, и составляют контингент повышенного риска по энцефалопатии.

Ярким примером последнего наблюдения, может служить Уинстон Черчилль. Имея все факторы риска, кроме генетической предрасположенности, он не страдал патологией сосудов мозга, что подтверждено посмертным исследованием.

Читайте также:  Артрогрипоз – симптомы и лечение, фото и видео

У женщин, принимающих контрацептивы, влияние курения на сосуды усиливается в разы — поэтому этот фактор риска выходит на первое место.

Этиология хронической энцефалопатии во многом сходна с причинами острых нарушений мозгового кровообращения — инфарктов и кровоизлияний.

Главными причинами дисфункции сосудов мозга сегодня считают:

Причины энцефалопатии смешанного генеза
  • артериальную гипертензию;
  • атеросклероз сосудов.

Чаще всего у пациента имеются оба состояния, поэтому речь идет о смешанном генезе заболевания.

Кроме основных причин, к энцефалопатии способны привести заболевания сердечно — сосудистой системы с явлениями сердечной недостаточности и аритмиями.

Часто, болезнь развивается на фоне врожденных пороков аорты и сосудов головы и шеи. Кроме того, мозговой кровоток может нарушаться у возрастных пациентов с низким давлением, а также при хронической компрессии (сдавлении) сосудов шеи при патологии позвоночника и окружающих тканей (мышц, фасций и сухожилий).

  • патологию вен;
  • болезни крови (лейкоз, анемия);
  • васкулиты;
  • эндокринопатии;
  • коллагенозы;
  • злокачественные новообразования.

Как правило, энцефалопатия с выраженными клиническими проявлениями имеет не одну, а несколько дополнительных причин.

Их выявление с помощью тщательно собранного анамнеза, характерных жалоб больного и данных параклинического исследования помогает выработать правильную стратегию лечения.

Морфология

Результаты патоморфологического исследования мозга больных, погибших от прионовых болезней, показали черты сходства и различия. Макроскопически определяется атрофия и спонгиоформные (губчатые) изменения вещества головного мозга, особенно значительные при спорадической БКЯ, степень которых влияет на продолжительность выживания. Гистологически выявляются спонгиоформная дегенерация, атрофия и утрата нервных клеток, астроцитарный глиоз, амилоидные бляшки, содержащие прионовый белок (рис. 5), а также отсутствие воспалительных реакций. При БКЯ поражается серое вещество центральной нервной системы (ЦНС): кора головного мозга, стриатум, таламус, молекулярный слой мозжечка и верхние отделы ствола мозга. В 10% случаев выявляются иммунореактивные к прионовым антителам амилоидные бляшки (в мозжечке и полушариях головного мозга) при отсутствии амилоидных бляшек, иммуннореактивных к бета-амилоиду.

Новый вариант БКЯ характеризуется: амилоидными бляшками, окруженными вакуолями; спонгиоформными изменениями, больше проявляющимися в базальных ганглиях (хвостатом ядре, ограде, таламусе); выраженным таламическим астроглиозом; скоплением прионового белка, включая внутриклеточные отложения в церебральной и мозжечковой коре, особенно в молекулярном слое.

Патоморфологический диагноз ГШШ основывается на выявлении характерных амилоидных бляшек, дегенерации белых проводниковых систем, преимущественно спиноцеребеллярных трактов, и утраты нейронов по всему мозгу. При этом с разной частотой и степенью выраженности могут присоединяться спонгиоформные изменения и глиоз. Амилоидные бляшки при ГШШ чаще обнаруживаются в мозжечке.

При ФСИ отмечаются атрофия переднего и медиодорсального ядер таламуса, олив, различная степень глиоза церебральной и мозжечковой коры, отсутствие бляшек, нерезко выраженные спонгиоформные изменения.

Патоморфологические диагностические критерии для ТСЭ человека унифицированы. При БКЯ (спорадической, ятрогенной или семейной) наблюдается спонгиоформная энцефалопатия в коре головного мозга и/или коре мозжечка, и/или подкорковом сером веществе, а также и/или энцефалопатия с PrP иммунореактивностью; при ГШШ – энцефало(миело)патия с мультицентрическими PrP-бляшками, при ФСИ – дегенерация таламуса, различные спонгиоформные изменения в головном мозге.

Следует отметить, что ткани погибших от прионовых болезней остаются контагиозными даже после их фиксации формалином.

Механизм развития заболевания

Патологии нервно-психического характера могут быть обусловлены такими факторами, как форма болезни почек, степень выраженности симптомов заболевания, наличие почечной недостаточности. Так, например, проявления неврастенического синдрома характерны для раннего периода почечной недостаточности.

Периферические нервы поражаются в случае хронического пиелонефрита, наличия камней в мочевыделительных путях, ОПН. Возникновение почечной недостаточности и проблем с мозговым кровообращением свойственно для гломеруло — и пиелонефрита.

Читайте также:  Отогенный гнойный менингит: причины, диагностика и лечение

При почечных недугах нарушается реабсорбционная функция органа, нарушается белковый обмен, водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Все вышеперечисленные расстройства становятся причиной того, что понижается осмотическое давление крови.

Проницаемость стенок сосудов повышается, появляется отек и дистрофия клеток головного мозга. Такие же нарушения характерны для периферической нервной системы.

Если начинает развиваться уремия, а также происходят процессы декомпенсации почечной недостаточности, то это становится основой развития уремической энцефалопатии, которая имеет прямую взаимосвязь с азотемией и повышенным артериальным давлением.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о «Монастырском сборе отца Георгия» для лечения пиелонефрита и других болезни почек. При помощи данного сбора можно НАВСЕГДА вылечить заболевания почек и мочевыделительной системы в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные ноющие боли в пояснице, рези при мочеиспускании мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Улучшился настроение, снова появилось желание жить и радоваться жизни! Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Часто почечная энцефалопатия возникает в ситуации наличия у пациента ОПН. Также недуг может проявиться на фоне пиелонефрита или гломерулонефрита, как результат неадекватной лечебной терапии, или после пересадки почки. Развитие патологических процессов в таких случаях происходит в силу нарушения функции фильтрации почек, что приводит к нарастанию объема органических кислот в ткани головного мозга, которые приводят к его отравлению.

Также в зоне риска находятся больные, которым на протяжении длительного периода проводится терапия диализом. Дело в том, что растворы для проведения диализа содержат алюминий, который в случае продолжительного применения приводит к отравлению мозговой ткани, в результате чего происходят функциональные нарушения головного мозга.

Если уремическая энцефалопатия сопровождается миоклоническим судорожным синдромом, то в головном мозге таких пациентов выявляется гиперплазия протоплазматических астроцитов. Этот синдром при печеночной энцефалопатии выражен гораздо сильнее, и печень страдает намного сильнее. Отек мозга отсутствует. Если функционирование почек улучшается, то неврологический статус больного улучшается

Для лечения ПИЕЛОНЕФРИТА и других БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК наши читатели успешно используют

метод Елены Малышевой

. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Мы рекомендуем!

Для лечения ПИЕЛОНЕФРИТА и других БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК наши читатели успешно используют

Если уремическая энцефалопатия сопровождается миоклоническим судорожным синдромом, то в головном мозге таких пациентов выявляется гиперплазия протоплазматических астроцитов. Этот  синдром при печеночной энцефалопатии выражен гораздо сильнее, и печень страдает намного сильнее. Отек мозга отсутствует.

Патофизиология

Энцефалопатия Вернике (WE) – острое нейропсихиатрическое состояние из-за первоначально обратимого биохимического поражения головного мозга, вызванного подавляющими метаболическими потребностями клеток мозга, истощивших внутриклеточный витамин B1.

Этот дисбаланс приводит к дефициту клеточной энергии, фокальному ацидозу, региональному увеличению глутамата, гибели клеток.

Энцефалопатия может возникать в результате состояний, которые вызывают длительное недоедание или дефицит витамина (например, рецидивирующий диализ, гиперемезис, голодание, желудочное кровотечение, рак, СПИД).  Ее иногда вызывают генетические аномалии, приводящие к дефектам транскетолазы, фермента, который обрабатывает тиамин.

Определенные структуры мозга более уязвимы для повреждения, вызванного дефицитом тиамина, включая таламус, мамилларные тела, периакустикулярные, паравентрикулярные области, локус ceruleus, ядра черепных нервов и ретикулярную формацию.

Признаки

Фактически, клиническое представление энцефалопатии Вернике коррелирует с областями головного мозга, которые затронуты, что приводит к очень переменному, неспецифическому представлению:

  1. Изменение психического статуса, включая ступор, нарушение памяти, коррелирует с дорсомедиальным таламусом, мамилларными телами, даже кортикальными поражениями (плохой прогноз).
  2. Синдром Вернике-Корсакова является результатом комбинированных таламо-гипоталамических поражений.
  3. Окулярные признаки связаны с поражениями черепных нервов III и IV, локусом ceruleus, периакуэдукционной серой областью.
  4. Атаксия коррелирует с поражениями коры головного мозга.
  5. Затронутый гипоталамус приводит к аномальному регулированию температуры тела.
Читайте также:  Судороги у новорожденного: виды и симптомы

Профилактика

Для предупреждения врожденной резидуальной энцефалопатии главным условием является благоприятное течение беременности и родов. Основные меры профилактики:

  • предупреждение осложнений беременности (внутриутробной гипоксии, резус-конфликта, гестоза, родовых травм);
  • профессиональное родовспоможение;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • предупреждение черепно-мозговых травм;
  • своевременная коррекция токсикозов;
  • защита ребенка от влияния токсических веществ.

Резидуальная энцефалопатия может возникать в результате воздействия негативных факторов в период внутриутробного развития, повреждения его во время родов.

Профилактика развития приобретенной формы резидуальной энцефалопатии предусматривает:

  • своевременное лечение соматических заболеваний;
  • отказ от употребления алкогольных напитков и наркотических веществ;
  • достаточную физическую активность;
  • массаж шейно-воротниковой зоны;
  • предотвращение черепно-мозговых травм;
  • рациональное питание (ограничение в рационе легкоусвояемых жиров и холестериносодержащей пищи).

Энцефалопатия сосудов головного мозга: симптомы, лечение в Санкт-Петербурге

Энцефалопатия — невоспалительные заболевания головного мозга. В результате разных болезней и патологий нарушается кровоснабжение головного мозга, возникает кислородное голодание мозговой ткани. Из-за недостатка кислорода гибнут нервные клетки, зоны головного мозга отключаются от работы и возникает энцефалопатия.

Заболевание бывает врождённым и приобретённым:

  • Врождённая энцефалопатия сосудов головного мозга возникает из-за родовой внутричерепной травмы, аномалий развития головного мозга, перенесённой во время беременности инфекции.
  • Приобретённая энцефалопатия появляется у взрослых в результате болезней и травм.

Симптомы энцефалопатии

К симптомам болезни относятся нарушения сна, вялость, головные боли, шум в ушах, раздражительность, рассеянность, нарушения координации.

Человек быстро утомляется, у него ухудшается зрение и слух, может двоиться в глазах, резко меняться настроение. У больного ухудшаются умственные способности, память: он забывает, куда шёл, или не помнит событий из прошлого.

В некоторых случаях наблюдаются психические нарушения: галлюцинации, бредовые расстройства.

При тяжёлых поражениях головного мозга возможны следующие симптомы энцефалопатии: беспокойство, головные боли (обычно в области затылка), тошнота, ухудшение зрения, головокружения, онемение, вялость. Человек впадает в депрессию, становится апатичным, с трудом произносит некоторые слова, у него сужается круг интересов.

Когда нужно обращаться к врачу

Срочно обратитесь к врачу, если вы:

  • резко почувствовали сильную необъяснимую головную боль;
  • теряете равновесие, появились позывы к рвоте;
  • чувствуете онемение лица, ног или рук;
  • с трудом говорите и понимаете речь;
  • внезапно стали плохо видеть;
  • с трудом глотаете.

Чем опасна энцефалопатия

Осложнения болезни зависят от степени поражения мозга. Болезнь приводит к нарушению интеллектуальных способностей, проблемам с движением, тонусом мышц и речью. В тяжёлых случаях энцефалопатия сосудов головного мозга может вызвать кому и даже летальный исход.

Печёночная энцефалопатия без лечения вызывает отёк головного мозга с грыжей. Уремическая энцефалопатия приводит к апатии, галлюцинациям, подёргиванию мышц, судорогам.

На фоне дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается инфаркт или кровоизлияние в головной мозг. Тяжёлое последствие болезни — инсульт. Он приводит к нарушению чувствительности, координации, речевому и умственному расстройству.

Что такое хронические миелопролиферативные заболевания

Хронические миелопролиферативные заболевания

— это группа заболеваний, которые развиваются из опухолевого клона клеток, а именно изстволовой клетки .

Характеризуются

пролиферацией одного или нескольких ростков кроветворения: гранулоцитарного , эритроидного, мегакариоцитарного.

Таким образом, начало идёт от одной стволовой клетки

(так называемой клетки-предшественницы), далее происходит её размножение с образованием клона клеток.

Любой лейкоз, как клоновое заболевание, развивается под действием мутации.

В зависимости от направления (а на это влияют многочисленные факторы) развитие патологического процесса будет идти с участием одного или нескольких ростков

кроветворения, а, следовательно, развиваются следующие разные миелопролиферативные заболевания.

Виды миелопролиферативных заболеваний

  • хронический миелолейкоз;
  • сублейкемический миелоз (идиопатический миелофиброз, остеомиелосклероз);
  • эритремия, хронический миеломоноцитарный лейкоз;
  • хронический моноцитарный лейкоз;
  • хронический мегакариоцитарный лейкоз.
Печень хелп - скорая помощь вашей печени