Лейкоэнцефалит. Лейкоэнцефалит херста Острый лейкоэнцефалит

ЦНС – это головной и спинной мозг. Поражение каждого из них носит свое название. А поражение их одновременно носит объединенный термин названий болезней. Именно о таком заболевании будет говориться в данной статье..

Полиомиелит – причины

Возбудитель полиомиелита – полиовирус (Poliovirus hominis, вирус полиомиелита), принадлежащий роду энтеровирусов (Enterovirus), семейства пикорнавирусов (Picornaviridae).

Всего насчитывается три штамма полиовируса — типы I, II, III, причем у большинства людей диагностируется именно полиовирус I типа.

Источник инфекции – больной человек, у которого на начальном этапе вирус выделяется со слюной и передается воздушно-капельным путем, но по мере развития болезни, полиовирус оседает в кишечнике и выделяется во внешнюю среду через фекалии, из-за чего люди инфицируются через несоблюдение правил личной гигиены, а также при употреблении инфицированной пищи. Перенести инфекцию могут также мухи, которые сначала полазили по инфицированных фекалиях, а после по продуктах питания.

Полиомиелит – причины

Полиовирус достаточно устойчив во внешней среде – он может сохранять свою активность в испражнениях до 6 месяцев, на открытом воздухе до 3-4 месяцев, переносит замораживание, не разрушается при воздействии на него пищеварительных соков. Инактивировать вирус можно с помощью высушивания, ультрафиолетовых лучей, кипячения, обработки хлором, нагревания до 50 °С.

Попадая в организм, полиовирус распространяется по организму с помощью лимфатической и кровеносной системы, достигая и поражая в конечном итоге нервную систему. Особенно инфекцию любит поражать двигательные клетки передних рогов спинного мозга, а также ядра черепных нервов.

Первичные энцефалиты невыясненной вирусной этиологии

Эпидемический летаргический энцефалит (Economo-Cruchet, 1917).

Гипотетический вирус главным образом поражает globus pallidus, nucleus ruber, ткани около Сильвиевого водопровода и прежде всего -substantia nigra. При тяжелых формах поражаются также задний мозг, ствол и т. д. Несмотря на то, что поражены формации серого вещества, непосредственное повреждение клеток и невронофагия встречаются редко, что отличает эту форму от остальных полиоэнцефалитов, вызванных полиовирусами с облигатной невротропностью.

Клиника болезни состоит из двух стадий: острой инфекционной и хронической дегенеративной (синдрома Паркинсона). Острая стадия начинается повышением температуры, головной болью, потерей сил и головокружением, без или с незначительными менингеальными признаками. Нарушение сна является особенно характерным симптомом. Сначала больные не могут спать ночью, но днем они сонливые, иногда — с нарушением сознания. Сонливость непрерывно увеличивается и почти переходит в постоянный сон часто в сочетании с параличом глазодвигательных нервов (летаргически-офтальмологическая форма).

Читайте также:  Астения: что это за болезнь? Симптомы, лечение, как проявляется

У детей наблюдаются главным образом двигательные расстройства миоклонического и хореического типа (форма гиперкинетического возбуждения, Ив. Андреев), нарушения психики со снижением интеллекта, появление различных перверсий (в том числе и половых) и т. д. Паркинсонизм наблюдается редко.

Лабораторные исследования не показывают характерных сдвигов. Ликвор вытекает под умеренным давлением, его белок и клетки в норме, но количество сахара увеличено.

Диагноз ставится на основании клинической картины и подтверждается эпидемиологическим обследованием и отрицательными результатами вирусологических проб.

Прогноз очень серьезный. Смертность высокая, а у перенесших болезнь обычно развивается паркинсонизм с тяжелой дегенерацией психики.

Лечение. Применяются плазма, сыворотка реконвалесцентов, гамма-глобулин, глюкостероиды, препараты салициловой кислоты, уротропин, витамины, а против паркинсонизма — скополамин и препараты белладонны.

Первичный коматозный энцефалит с психосенсорными явлениями и галлюцинациями (Вапцаров, 1960)

Заболевание имеет эндемически-спорадический характер.

Клиника. Начало почти внезапное, с резким повышением температуры, многократными тоническо-клоническими судорогами и комой в состоянии сильного двигательного возбуждения. Обследование ребенка выявляет сужение или расширение зрачков, замедление их реакций, повышение мышечного тонуса с переменной характеристикой и несимметричные изменения сухожильных рефлексов. Кожные рефлексы ослаблены. Если исключить временные явления диасхиза, парезы и параличи не выявляются. Коматозное состояние продолжается несколько дней. Сознание начинает возвращаться параллельно понижению температуры. В это время появляются зрительные или слуховые галлюцинации, а также нарушение пространственных восприятий. Ребенок видит мышей, хватает маленьких собак и кошек, играющих на его кровати, видит несуществующих лиц и предметы с необычной для них формой и размерами и т. д., теряет представление относительно окружающей среды и ее предметов, кажущихся ему совсем чужими, и начинает заново знакомиться с ними.

Электроэнцефалограмма показывает дисритмию без данных очагового поражения. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением.

Читайте также:  Инсульт, перенесенный на ногах: особенности и последствия

Она содержит повышенное количество глобулинов и сахара, а клеточная реакция выражена слабо (однако иногда — до 100 лимфоцитов).

Диагноз ставится на основании клинических признаков и доброкачественного течения. Подтверждается эндемической очаговостью, отрицательными вирусологическими исследованиями (что касается известных штаммов) и отсутствием контакта с больными другим инфекционным заболеванием. Лишь у одного больного установлена связь с virus Herpes simplex.

В дифференциальной диагностике следует иметь в виду коматозный энцефалит, описанный Fissarova, и коматозные состояния при доказанных вирусных болезнях. Прогноз благоприятный. Лечение симптоматическое, идентично лечению вирусных энцефалитов.

Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братанова

Лейкоэнцефалит Шильдера

Впервые заболевание было рассмотрено как самостоятельная патология в начале прошлого столетия. Ученый Шильдер тогда ввел термин диффузный лейкоэнцефалит. Для данной формы болезни были характерны обширные зоны нарушения миелина. Врач предполагал, что в основе лейкоэнцефалита лежит церебральное поражение головного мозга.

Болезнь манифестирует в детском возрасте, поэтому некоторые специалисты ей дали еще название детского рассеянного склероза. Другие же ученые придерживаются мнения, что патология не имеет возрастных ограничений и в группу риска могут входить абсолютно все.

Характерной особенностью болезни является то, что она имеет медленное течение.

Лейкоэнцефалит Шильдера

Демиелинизация происходит по типу вирусных заболеваний, таких как герпетическая инфекция и вирус кори. Иммунитет на вторжение патологического агента начинает выделять антитела, которые носят аутоиммунный характер, и церебральный воспалительный процесс охватывает весь головной мозг.

При лейкоэнцефалите Шильдера отмечается нарушение регуляторных систем липидного обмена, соответственно начинают неправильно работать обменные процессы. Зоны поражения белого и серого вещества головного мозга имеют четкие очертания, но при этом формируются хаотично. Такая особенность характерна также для наследственных лейкодистрофий.

В некоторых случаях очаги демиелинизации могут сформироваться в мозговом стволе и мозжечке. Если болезнь манифестировала в более позднем возрасте, то могут наблюдаться зоны патологических очагов в виде бляшек, которые характерны для рассеянного склероза.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии Жалобы: · раздражительность и вялость; · повышение температуры и головные боли; · нарушение речи; · слабость в конечностях; · онемение в конечностях; · снижение зрения; · приступы потери сознания.

Анамнез: · острое начало; · перенесенные накануне ОРВИ, грипп, ангина (инфекция); · определение связи между началом и развитием симптомов заболевания с перенесенными или имеющимися в момент осмотра признаками инфекционного заболевания; · сбор эпидемиологического анамнеза, а именно учитывать сезонность заболевания, географическое распространение возбудителя, путешествия, род деятельности пациента, контакт с инфекционными больными, животными и насекомыми — переносчиками инфекций; · прививочный и иммунный статус пациента, в том числе обусловленный хроническими интоксикациями (наркомания, алкоголизм, токсикомания) и вторичными иммуннодефицитными состояниями; · эпизоды изменения личности, галлюцинации; · эпизоды приступов судорог с потерей или без потери сознания.

Читайте также:  Нейропатия при диабете 2 типа лечение

Физикальное обследование: · общесоматический осмотр с акцентом на контроль функции жизненно важных органов и систем (температура тела, частота дыхания, артериальное давление, частота и ритмичность пульса). · общеинфекционный синдром — повышение температуры тела, озноб.

Неврологический статус: Общемозговой синдром: · головокружение, светобоязнь, рвота, угнетение сознания, судороги; · определение степени тяжести общемозгового синдрома (легкий, умеренный, выраженный). Очаговый неврологический синдром: · поражение черепно — мозговых нервов; · наличие очаговых неврологических симптомов, то есть связанных с поражением определенной области головного мозга (парезы/параличи ЧМН; атаксия конечностей (чаще, чем атаксия ходьбы); нистагм и т.д. Менингеальный синдром: · наличие менингеальных знаков — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Бехтерева, Лессажа, Боголепова.

Диагностика (амбулатория)

Лабораторные исследования: · ОАК — лейкоцитоз, лейкоцитарная формула, СОЭ ускорено или в норме; · общий анализ спинномозговой жидкости — возможны легкий/умеренный лимфоцитарный плеоцитоз/нормальный цитоз и легкое повышение белка.

Инструментальные исследования: · МРТ головного мозга с контрастным усилением — крупные очаги, чаще несимметричные, сливные, чаще локализуются в 30-40% — базальные ганглии, в 30-40% — таламус; в 45-55% — ствол мозга; в 30-40% — мозжечок и в 16-28% — спинной мозг, более чем в 1 сегменте; · ЭЭГ — синхронизация в α-диапозоне волн, θ-волны и пароксизмальная активность.

Диагностический алгоритм:

Диагностический алгоритм острого рассеянного энцефаломиелита

Рассеянный энцефаломиелит с мозжечковой атаксией

Рассеянный энцефаломиелит поражает различные участки головного мозга. Выраженность клинической картины будет зависеть от степени поражения того или иного участка. Нередко рассеянный энцефаломиелит затрагивает мозжечок, вызывая мозжечковую атаксию. Патология проявляется нарушением координации движений различных групп мышц. Неуклюжесть в движениях и дискоординация сопровождаются прерывистой речью, нарушением согласованности движений глаз. Нарушается походка, могут возникать непроизвольные движения конечностями.

Печень хелп - скорая помощь вашей печени