Синдром пирамидной недостаточности, как фактор риска дизартрии

На любом участке этого пути могут происходить повреждения нервных клеток. Может наблюдаться запаздывание. Такие повреждения сопровождаются отдельными характерными симптомами – нарушением двигательной функции. Причин повреждения множество. Если данный синдром не отягощен другими серьёзными нервными отклонениями или заболеваниями, лечение патологии возможно.

Анатомия

Экстрапирамидная система включает полосатое тело (corpus striatum), состоящее из хвостатого ядра (nucleus caudatus) и чечевицеобразного ядра (nucleus lenticularis), медиальные ядра таламуса (nuclei mediales thalami), субталамическое ядро (nucleus subthalamicus, s. corpus Luysi), ядра гипоталамуса (nuclei hypothalamici), черное вещество (substantia nigra), красное ядро (nucleus ruber), ядра ретикулярной формации (nuclei formationis reticularis), оливу (oliva) продолговатого мозга. Хвостатое ядро состоит из головки (caput), тела (corpus) и хвоста (cauda); чечевицеобразное ядро — из скорлупы (putamen), бледного шара (globus pallidus), медиальной и латеральной мозговых пластинок (laminae medullares medialis et lateralis). В экстрапирамидную систему входят также двигательные экстрапирамидные проводящие пути: корковые пути, берущие начало от нейронов коркового двигательного поля 4 и нейронов, расположенных в соматосенсорных корковых полях, связывающие кору полушарий головного мозга с образованиями экстрапирамидной системы; стриопаллидарные пути, соединяющие образования экстрапирамидной системы между собой; трункоспипальные пути, идущие от перечисленных двигательных ядер головного мозга к двигательным ядрам спинного мозга и черепно-мозговых нервов. К экстрапирамидной системе относят и мозжечок.

Экстрапирамидная система представляет собой филогенетически старую систему. Конечный мозг низших позвоночных не имеет коры, а клеточные скопления, образующие базальные ядра, залегают в его глубине. Экстрапирамидная система низших позвоночных является высшим отделом, принимающим сигналы от органных рецепторов и посылающим импульсы к мышцам через центры спинного мозга. У рыб из образований экстрапирамидной системы имеется только бледный шар чечевицеобразного ядра, у амфибий появляется скорлупа этого ядра. У рептилий и птиц с развитой корой головного мозга образуются новые базальные ядра (например, хвостатое ядро), но сохраняются непрямые нисходящие пути от этих ядер. В то же время прямая связь между корой головного мозга и спинным мозгом у них отсутствует. Только у млекопитающих помимо экстра пирамидных появляются и прямые нисходящие пирамидные двигательные пути от коры головного мозга к двигательным центрам спинного мозга.

На основании данных о развитии базальных ядер в экстрапирамидной системе выделяют ее ядерную часть — стриопаллидарную систему, при этом хвостатое ядро и скорлупу чечевицеобразного ядра объединяют под названием «стриатум» (striatum), или «неостриатум», а бледный шар обозначают как паллидум (pallidum). К системе паллидума относят также черное вещество и красное ядро (см. Средний мозг). Стриатум — филогенетически более молодое образование, чем паллидум. Образования стриопаллидарной системы связаны между собой стриопаллидарными проводящими путями (см. Двигательные центры, пути).

Читайте также:  Отеки и ожирение: как не спутать и есть ли различия?

Характеристика и классификация нарушений

Понятие «экстрапирамидные расстройства» включает ряд патологических состояний, развивающихся в результате повреждения клеточной структуры базальных ганглиев. Обычно это происходит после продолжительного применения нейролептиков. Препараты этой группы провоцируют развитие нервных тиков, паркинсонизма, стереотипии, тремора, хореи и других заболеваний. Подобные нарушения приводят к ограничению двигательной активности, появлению непроизвольных импульсов.

Нейролептические расстройства проявляются в гипокинетических нарушениях, ограничивающих подвижность, и в гиперкинетических – учащение непроизвольных рефлексов.

Гипокинетические проявления (гипокинезия)

Подобная дисфункция сопровождается снижением двигательной активности. Это выражается в акинезе, когда нарушается инициация двигательных актов, и в брадикинезии, когда движения замедляются. Болезненные состояния провоцируют мышечный гипертонус, ригидность мускулатуры.

Гипepкинeтичecкиe проявления (гиперкинез)

Такие нарушения выражаются следующими симптомами:

  • , когда повторяющиеся мышечные сокращения вызывают ритмические колебания туловища;
  • хореей, при которой нерегулярно двигаются разные части тела;
  • баллизмом, сопровождающимся более размашистыми и резкими движениями по сравнению с хореей;
  • дистонией, при которой мышцы сокращаются на протяжении длительного периода, что приводит к скручиванию и нездоровому положению частей тела;
  • акатизией, когда человек не может находиться на одном месте, он хочет суетиться, двигаться, ходить;
  • миоклонусом, при котором нерегулярно синхронно подёргиваются конечности;
  • тиками, которые проявляются в стереотипных нерегулярных движениях.

Спонтанными (баллизм, хорея), акционными (дистония, дискинезия, тремор), специфическими (спазмы при игре на пианино, при вышивании).

Исходя из выраженности двигательного акта, гиперкинетические нарушения классифицируют на ритмические, когда периодически сокращаются мышцы антагонисты и агонисты, тонические, когда одновременно подёргиваются мышцы, и на быстрые клонические.

По локализации гиперкинезы дифференцируют на сегментарные, мультифокальные, фокальные, генерализованные.

Постинсультные экстрапирамидные расстройства — Неврология — LiveJournal

Постинсультные экстрапирамидные расстройства (далее — ПЭР) представлены, как правило, односторонними контралатеральными очагу инсульта нарушениями или ипсилатеральными симптомами [при инсульт в стволе мозга или мозжечке], но возможна и двусторонняя симптоматика. Поражение мелких сосудов с развитием мелких немых [или симптомных] инфарктов (т.е. небольших глубинных инфарктов на фоне микроангиопатии) является наиболее частым подтипом инсульта, при котором возникают экстрапирамидные расстройства. Однако описаны случаи ПЭР после кардиоэмболического или атеротромботического инсульта, а также после паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния.

Болезнь мелких сосудовСосудистый паркинсонизм

В молодом возрасте дебют ПЭР может быть отсрочены на длительный период (описаны случаи дебюта гемидистонии на стороне гемипареза через 42,8 года). Феномен отсроченного дебюта ПЭР в молодом возрасте характерен не только для инсульта, но и для черепно-мозговой травмы (в качестве объясняющей его гипотезы рассматривается роль синаптической пластичности, которая приводит к постепенному образованию новых функциональных связей в системе подкорково-корковых кругов, изменению баланса активирующих и тормозных влияний и в результате формированию аномальных двигательных паттернов; [!!!] также отсроченное развитие ПЭР предположительно связывают с аномальным восстановлением, которое сопровождается аберрантным спраутингом нейронов и установлением патологических межнейронных связей, либо с денервационной гиперчувствительностью).

Читайте также:  Киста сосудистого сплетения у новорожденного — нужно ли бояться?

Обнаружена корреляция между характером ПЭР и возрастом пациентов. При инсульте у молодых чаще встречается дистония, в старших возрастных группах — хорея. Кроме того, для молодых пациентов характерна тенденция к генерализации гиперкинеза, в то время как для пожилых — фокальные или сегментарные формы дистонии.

При ПЭР чаще всего в патологический процесс вовлечены [1] базальные ганглии и [2] таламус, но и другие области могут быть ответственными за развитие ПЭР:

Почему важно диагностировать инфаркт таламусаПодробнее о ПЭР в следующих источниках

статья «Экстрапирамидные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях» Е.А. Катунина, Н.Н. Сотникова, Д.А. Катунин; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова (журнал «Эффективная фармако-терапия» №25, 2016) [читать];

статья «Клинико-параклинические сопоставления при ранних экстрапирамидных нарушениях у больных после ишемического инсульта с очагами поражения вне зоны подкорковых узлов» О.Е. Коваленко, Н.Н. Оводюк; Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика; Государственное научное учреждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами Украины (журнал «Медицина» №7, 2013) [читать]

Сосудистая (постинсультная) хорея

Лечение пирамидной недостаточности

В детском возрасте факты наличия пирамидной недостаточности иногда могут быть скрытыми. У взрослых пациентов они более заметны, легче диагностируются. В любом случае лечение должно быть назначено на устранение провоцирующего фактора, устранение первопричины, вызвавшей данный синдром.

  • Если причина лежит в недостаточном кровообращении мозга и нарушении силы тока крови, назначаются препараты, улучшающие кровообращение, и дополнительные средства, укрепляющие сосуды. Также важны гипертензивные лекарства и средства, препятствующие образованию склеротических бляшек, вызывающие такое осложнение, как атеросклероз сосудов.
  • При выявлении инфекции важны противомикробные препараты, антибиотики, соответствующая симптоматическая терапия.
  • При выявлении опухолей или кист без хирургического лечения не обойтись. Вначале удаляется новообразование, затем назначается консервативная и восстановительная терапия.

Хорошие результаты дают лечебные массажи, физиотерапевтическое лечение, лечебная гимнастика, а также плавание в бассейне и медитативные практики.

Небольшая задержка в движениях у маленьких детей может быть сугубо индивидуальным фактором, который со временем восстановится. Однако консультация у невропатолога должна быть регулярной.

Галина Владимировна

Паркинсонизм

На первый взгляд, если экстрапирамидная нервная система «заведует» бессознательными движениями, то экстрапирамидные расстройства должны выражаться в двигательных нарушениях. При поражении пирамидных путей возникает паралич. В том случае, если он полный, и никакие движения невозможны, он называется плегией, а при частично сохраненной функции неврологи его именуют парезом. А как выглядит «бессознательный паралич»? На первый взгляд, это явление просто невозможно представить. Но, оказывается, есть такая экстрапирамидная патология, как «дрожательный паралич», или болезнь Паркинсона. Наверное, все слышали такой неврологический диагноз.

Читайте также:  Дифференциальная диагностика сахарный диабет комы

Паркинсонизм возникает если нейроны, находящиеся в чёрной субстанции, теряют пигмент меланин. В результате возникает их дегенерация, начинается потеря дофамина. Этот же процесс происходит и в полосатом теле. Чаще всего, ЭПС (экстрапирамидная симптоматика) появляется симметрично и по неизвестной причине. Это и есть болезнь Паркинсона. Но иногда экстрапирамидная недостаточность возникает и с одной стороны. Это бывает, когда, например, есть причина: кровоизлияние или тромбоз соответствующих сосудов (инсульт). В итоге развивается вторичный паркинсонизм, причем на противоположной стороне тела.

К сожалению, каждый третий случай паркинсонизма является лекарственным и связан со злоупотреблением нейролептиками, в связи с развитием нейролептического синдрома. Часто это возникает у наркоманов и токсикоманов, которые употребляют аминазин, галоперидол и другие препараты, не зная о последствиях. Клиника

Наверное, тем людям, которые хотят понять, что такое экстрапирамидные нарушения движений, нужно показывать пациента с болезнью Паркинсона. Конечно, он не будет танцевать и подпрыгивать, как при хорее, его лицо не исказит насильственный смех, а пальцы не будут совершать причудливые и червеобразные движения, как при атетозе. Но, по совокупности клинических признаков, именно паркинсонизм изучается студентами в первую очередь. Судите сами. Характерными клиническими и неврологическими признаками паркинсонизма являются:

  • акинезия (обеднение всех сознательных движений, полное отсутствие жестикуляции);
  • пропульсия, ретропульсия, латеропульсия. Больной с очень большим затруднением начинает движение, а начав, не может его закончить. Его последние шаги, соответственно, направлены вперед, назад или вбок;
  • амимия, гипомимия (маскообразное лицо), на котором просто «живут» подвижные глаза. Больной паркинсонизмом не теряет подвижности глазодвигательных мышц, и в них не возникает феномена «зубчатки». Поэтому такому пациенту легче общаться глазами, например, показав на какой-либо предмет, вместо того, чтобы сказать слова или начать такое тягостное движение;
  • дизартричная и монотонная речь. Речевой компонент присоединяется, поскольку возникает ригидность языка и вокальной мускулатуры;
  • появляется тремор, по типу «счета монет», преимущественно в руках, больших и указательных пальцах.

Пожалуй, одним из крайне ярких проявлений паркинсонизма является проведение теста «падающей головы». Если у лежащего на спине больного поднять голову и резко убрать руки, то у любого нормального человека голова ударится о кушетку. У паркинсоника такой реакции нет. Вследствие «зубчатого» гипертонуса голова медленно, еле заметными рывками опускается на кушетку.

Кроме паркинсонизма, который является классическим примером ригидности и гипертонии, рассмотрим его альтернативу – экстрапирамидный синдром гипотонуса – гиперкинезии.

Печень хелп - скорая помощь вашей печени