Базедова болезнь – симптомы и причины

Как лечить Базедову болезнь?

Лечение Базедовой болезни предполагает три вариации:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• терапия радиоактивным йодом (131I).

Консервативная терапия начинается с назначения тиреостатических препаратов. Обычно этого достаточно, но часто наступает ремиссия заболевания. В таком случае неизбежным оказывается хирургическое вмешательство или уничтожение клеток щитовидной железы радиоактивным йодом. Медикаментозное лечение применяется к пациентам с незначительным увеличением щитовидной железы и если в ней нет узлов. В таком случае можно рассчитывать на стойкую ремиссию. Чаще это дети или взрослые до 25 лет. Тиреостатические препараты замедляют функцию щитовидной железы, уменьшается болезненная симптоматика. К ним относятся мерказолил, тирозол, пропицил, пропилтиоурацил, тиамазол. Доза назначается в зависимости от степени заболевания. В начале лечения эти препараты назначают в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (в 2 приема) или 300 мг пропилтиоурацила (в 3-4 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 нед у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первый признак которого — нормализация содержания свободного Т4. После нормализации содержания свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатиков и примерно через 2-3 недели переходят на поддерживающую дозу (10-15мг в день). Параллельно, начиная с момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50–100 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй-замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов.

Еще одной категорией препаратов оказываются бета-блокаторы, они блокируют действие избыточных гормонов щитовидки на сердечнососудистую и прочие системы организма, но не влияют позитивно на саму железу.

Увеличение объема щитовидки на фоне проводимой терапии существенно снижает шансы на успех лечения (даже при условии стойкого поддержания эутиреоза). В таком случае возможно использование монотерапии тиреостатическими препаратами. Отдаленные результаты лечения обоими методами в плане вероятности развития стойкой ремиссии одинаковы.

На протяжении всего лечения необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов не реже чем 1 раз в месяц.

Контрольное исследование включает в себя определение активности свободных Т3 и Т4, а в дальнейшем активности ТТГ и общий анализ крови (содержание лейкоцитов и тромбоцитов).

УЗИ при данных, свидетельствующих об увеличении щитовидки, проводят не чаще чем раз в год. Измерение уровня антител к рецепторам ТТГ следует проводить перед отменой тиреостатических препаратов, поскольку значительное повышение содержания антител к рецепторам ТТГ свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза.

Терапия радиоактивным йодом эффективна, метод неинвазивен, относительно дешев, не требует подготовки, не приводит к значимым осложнениям. Особенно часто применим в случаях послеоперационного рецидива тиреотоксикоза. Противопоказаниями является беременность и кормление грудью.

Хирургическое лечение применяется при увеличении зоба внушительных размеров (>60 мл) и представляет собой предельно субтотальную резекцию щитовидной железы с оформлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. Меньший объем операции несет риск сохранения тиреотоксикоза или наступления его рецидива. Операция проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками. При послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза повторная операция нежелательна.

Патогенез болезни

Механизм зарождения болезни напрямую связан с наследственным дефектом. Ученные много лет проводят исследования причастности супрессоров Т-лимфоцитов к мутации запрещенных клонов хелперов.

Т-лимфоциты иммунокомпетентного типа в сочетании c аутоантигенами щитовидки влияют на образование аутоантител. Аутоантитела стимулируют клетки железы, что приводит к гиперфункции и гипертрофии щитовидки.

Эта особенность отличает заболевание от этих аутоиммунных процессов, при которых антитела блокируют антиген.

Диагностика

Первое, с чего начинается диагностика зоба — это визуальный осмотр и пальпация. Новообразования размером 1 см и более обычно хорошо прощупываются.

Далее врач клиники «Медицина 24/7» должен провести сбор анамнеза, в том числе семейного, поскольку многие заболевания щитовидной железы имеют наследственный характер.

В первую очередь, это относится к раку, который тоже бывает разным. Самая опасная, агрессивная форма — медуллярный, при котором опухоль быстро растет и дает метастазы. Менее опасные формы — фолликулярный и папиллярный рак щитовидной железы.

Чтобы определить характер зоба как «горячий» или «холодный», делается анализ крови на гормоны Т3, Т4, а чтобы выяснить взаимоотношения щитовидной железы и гипофиза — анализ крови на гормон ТТГ.

При подозрении на аутоиммунный характер заболевания делается анализ крови на антитела к ферменту щитовидной железы (тиреоидной пероксидазе), тиреоглобулину (белку), рецепторам ТТГ.

Обязательно выполняется биохимический анализ крови с оценкой уровня общего белка, альбумина, гамма-глобулинов, холестерина, уровня сахара.

Анализ на кальцитонин выполняется при подозрении на медуллярный рак. На злокачественный характер заболевания может указывать изменение уровня тиреоглобулина.

Для выявления новообразований, определения их размеров, расположения, формы, плотности, кровоснабжения, наличия капсулы используются ультразвуковое обследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ). Эти методы дают подробную диагностическую информацию.

Для определения хараетра новообразования выполняется тонкоигольная аспирационная биопсия. Забирается часть ткани, которая исследуется под микроскопом.

Морфологическое исследование показывает доброкачественный или злокачественный характер новообразования, а во втором случае — конкретный вид рака.

Вид новообразования классифицируется по категориям Бетезда от первой до шестой. Доброкачественная опухоль соответствует 2 категории, атипичные клетки (с возможным злокачественным характером) — 3 — 4 категориям, подозрение на рак — 5 категории, рак — 6 категории.

Сцинтиграфия помогает диагностировать автономность щитовидной железы от гипофиза, ее неуправляемость.

Записаться на прием к врачу

Симптомы заболевания

Симптомы Базедовой болезни можно разделить на три группы:

• признаки тиреотоксикоза;
• признаки аутоиммунного поражения;
• признаки механической компрессии окружающих тканей.

У каждого пациента наблюдается уникальное сочетание симптомов с преобладанием того или иного признака Базедовой болезни.

Признаки тиреотоксикоза при Базедовой болезни

Повышение функции щитовидной железы бывает в 100% случаев Базедовой болезни.

Выделяют три степени тиреотоксикоза:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Легкая степень тиреотоксикоза характеризуется:

• умеренным снижением массы тела (0-5%);
• частота сердечных сокращений (пульс) менее 100 ударов в минуту;
• слабые нейрогенные и психогенные симптомы.

Больных может беспокоить небольшая эмоциональная лабильность, потливость, дрожь в пальцах рук. Работоспособность сохранена. Физические нагрузки переносятся без одышки. На этом этапе больные иногда не обращаются за медицинской помощью, а лечатся народными средствами.

Средняя степень тиреотоксикоза ассоциируется с:

• выраженным похудением (5–10% массы тела);
• частотой сердечных сокращений 100–120 в минуту;
• сильными изменениями деятельности нервной системы.

Пациенты плохо переносят физические нагрузки, страдают бессонницей, нервозностью, раздражительностью. Им постоянно жарко и душно даже в прохладных помещениях.

Тяжелый тиреотоксикоз фиксируют, если:

• пациент теряет более 10% массы тела;
• пульс составляет более 120 ударов в минуту;
• изменения в психической сфере и нервной системе носят критический характер.

Больные с тяжелым тиреотоксикозом не могут выполнять повседневную нагрузку. У них нарушен сон, процессы запоминания и концентрации внимания. Пациенты много плачут, быстро переходят от пониженного настроения к эйфории и обратно. К дрожанию пальцев рук может присоединиться тремор туловища и головы.

Тяжелый тиреотоксикоз может сопровождаться мерцательной аритмией, острым психозом, сердечной недостаточностью, гепатитом.

Любой тиреотоксикоз может вызвать нарушение цикла у женщин, снижение либидо, нарушения потенции у мужчин.

Признаки аутоиммунного заболевания

Признаки аутоиммунного воспаления в щитовидной железе выявляются во время осмотра, лабораторного и инструментального обследования.

При осмотре характерно усиление шума над щитовидной железой во время выслушивания фонендоскопом. Этот симптом связан с активным кровоснабжением пораженного органа.

При прикосновении к железе отмечается явное увеличение перешейка и долей в объеме, упругая эластичность ткани.

Аутоиммунное поражение при болезни Грейвса подтверждает сочетание зоба с эндокринной офтальмопатией разной степени и претибиальной микседемой. Эти состояния также провоцируются собственной иммунологической агрессией.

Эндокринная офтальмопатия — заболевание глаз. В 95% случаев оно сопровождает болезнь Грейвса. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунное воспаление поражает жировую клетчатку глазницы (ретробульбарную). Отек этой области нарушает смыкание век, вызывает конъюнктивит, поражение глазных мышц.

Выбухание глаза из глазницы называют экзофтальмом. Степень экзофтальма определяет окулист. Чем выражений выбухания, тем выше риск потери функций глаза.

Жалобы при эндокринной офтальмопатии в легких случаях:

• слезотечение;
• покраснение глаз;
• блеск глаз;
• двоение предметов;
• светобоязнь;
• чувство «песка» в глазах.

Тяжелая офтальмопатия вызывает частичную или полную потерю зрения, изъязвление роговицы, атрофию глазных мышц.

Претибиальная микседема — локальные плотные отеки обеих голеней. На коже наблюдаются дистрофические изменения. Отеки могут сопровождаться сильным зудом.

Признаки сдавления окружающих тканей

Механическая компрессия органов шеи возможна при гигантском зобе или нетипично расположенной щитовидной железе.

В первом случае сдавление окружающих тканей происходит, если объем тиреоидной ткани более 50–100 см3.

Нетипичное слишком низкое расположение щитовидной железы — загрудинный зоб. В этом случае механическая компрессия сосудов, пищевода и трахеи возможна при общем объеме тиреоидной ткани более 30 см3.

Симптомы сдавления:

• кашель без мокроты;
• удушье;
• >отечность и багровый цвет лица;
• затруднение в проглатывании твердой пищи.

Как проявляется заболевания у детей и подростков?

Симптомы у детей не сильно отличаются от симптомов взрослых. Единственное отличие – отсутствие проблем с половыми органами, в связи с незрелостью организма.

Тем не менее стоит обратиться к детскому врачу-педиатру при таких симптомах:

• Сонливость, утомляемость, раздражительность.
• Отечность конечностей или лица.
• Резкое изменение в весе как в большую, так и в меньшую сторону.

В случае с детьми и подростками запущенность болезни может привести к серьезным последствиям и хроническим заболеваниям. Поэтому при подозрении нарушения эндокринной системы, стоит срочно обращаться в больницу.

Первые признаки и симптомы зоба щитовидной железы

Подавляющее большинство пациентов не имеет каких-либо симптомов, если продукция гормонов в норме. Увеличение нижней трети шеи возможно при диффузном или многоузловом зобе, отдельные узелочки до сантиметра не меняют конфигурации шеи.

Возможно сдавление трахеи при очень большом размере или при расположении основного массива железистых тканей за грудиной, а также увеличение диаметра шейных сосудов и изменение голоса до осиплости.

Неадекватная продукция гормонов не коррелирует с размерами железы и узлов, симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза неочевидны и неспецифичны, а проявляются нарушением функционирования органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, нервной, подкожно-жировой клетчатки, кожи и мышц.

Изначально пациент жалуется на сердцебиение, нервозность, нарушение сна и концентрации, снижение или прибавку веса. Проводится не находящее сердечной патологии кардиологическое обследование, и только в анализе крови обнаруживается ненормальное содержание гормонов.

Очень редко встречается классическая тиреотоксическая триада: сердцебиение с дрожью и экзофтальмом — выпученными глазами. Пожилой пациент может попасть в стационар с тромбозом и нарушением сердечного ритма при визуально не определяемой патологии, но выделяющей слишком много гормонов.

Очень нечасто развивается аденома, продуцирующая избыток тиреоидных гормонов, почти 80% тиреотоксикоза обусловлено диффузным увеличением.

Лечение узлов щитовидной железы

Узлы щитовидки являются опухолевыми образованиями, возникающими на фоне различных патологий органа. Пациентам с таким диагнозом требуется регулярное УЗИ щитовидки, чтобы контролировать ее состояние. Для дополнительного исследования образований размером больше сантиметра эндокринолог назначает биопсию.

Лечение узлов подбирается в зависимости от характера патологии. Если новообразование носит злокачественную форму, требуется хирургическое вмешательство. Быстрый рост узла при низкой эффективности медикаментозной терапии также является показанием к операции — ее рекомендуют при высоком риске развития злокачественной опухоли.

Диагностика

Диагностика заболеваний щитовидной железы проводится следующим образом:

• Для определения размеров и структуры, наличия узлов и новообразований используют ультразвуковую диагностику (УЗИ).
• Проводятся анализы на количество ТТГ, Т3 и Т4.
• Наличие аутоиммунного тиреоидита подтверждают анализами на антитела АТТПО, АТТГ.
• При подозрении на рак щитовидки необходимы анализы на кальцитонин, тиреоглобулин и антитела.
• Биопсия новообразования проводится для определения доброкачественности или злокачественности опухоли.
• С помощью рентгена определяют наличие рака.
• Сцинтиграфия – это исследование щитовидки с помощью радиоактивного йода.

Как и почему развивается токсический зоб

Основная причина этого нарушения – аутоиммунная воспаление. Это особое состояние организма, при котором иммунитет начинает атаковать здоровые клетки или ткани с помощью антител. Базедова болезнь возникает при выработке антител, к рецепторам тиреотропина на поверхности органа. Частичное или полное уничтожение этих структур приводит к утрате контроля над щитовидной железой.

Так как орган не получает сигнала от головного мозга о том, что концентрация гормонов в крови достаточная – он продолжает вырабатывать биологически-активные вещества. В результате к тканям поступает избыточное количество тироксина, что приводит к их неправильной работе. Из-за отсутствия необходимых рецепторов, организм не может самостоятельно справиться с этой патологии. Головной мозг вырабатывает большое количество тиреотропина, но он не может «приказать» остановиться щитовидке. В результате возникает «порочный круг», который может разорвать только доктор правильным лечением.

Из-за чего возникает аутоиммунная реакция и почему начинают вырабатываться антитела против рецепторного аппарата достоверно неизвестно. Наибольшую роль ученые отводят наследственной предрасположенности и наличию патологичного гена HLA B8. О значимости других факторов, таких как курение, экология и стрессовый темп жизни говорить крайне сложно.