Периферическая вегетативная недостаточность: причины

Факторы, провоцирующие развитие ПВН зависят непосредственно от разновидности патологии.

Первичная форма периферической вегетативной недостаточности

Как было сказало выше, первичный вид синдрома обусловлен патологическими состояниями с непонятным этиологическим происхождением. Эта разновидность периферической вегетативной недостаточности часто присутствует в структуре нижеследующих состояний и заболеваний:

• Синдром Бредбери-Игглстоуна, представляющий собой «чистый» вариант ПВН , является дегенеративным заболеванием вегетативной нервной системы. Дебютирует чаще всего в зрелом возрасте. Чаще фиксируется у лиц мужского пола.
• Идиопатический синдром паркинсонизма (болезнь Паркинсона) – дегенеративный недуг с хроническим течением и медленным отягощением симптомов. Заболеванию подвержены люди пожилого и преклонного возраста. Болезнь напрямую связана с постепенной гибелью двигательных нейронов, производящих дофамин.
• Мультисистемная атрофия (синдром Шая-Дрейджера) – дегенеративное неврологическое заболевание, вызванное разрушением нервных клеток в некоторых зонах головного мозга. Большее число заболевших – мужчины в возрасте от 50 до 60 лет.
• Семейная дизавтономия Райли-Дея является генетически наследуемой патологией. При недуге поражаются миелиновые оболочки центров вегетативной регуляции. Причины болезни – стойкое изменение генотипа в хромосоме Q319. Болезнь передается из поколения в поколение по аутосомно-рецессивному пути наследования.
• Аутоиммунная вегетативная невропатия (ганглиопатия) – заболевание иммунологической основы. Патологии может предшествовать вирусная инфекция, сопровождающаяся гриппоподобными симптомами.
• Болезнь Шарко-Мари-Тута (невральная амиотрофия) – генетически обусловленное, разнородное по своему составу и происхождению заболевание периферических отделов нервной системы. Определяются признаки отягощенного множественного поражения структурных единиц нервной системы, преимущественно в дистальных отделах тела.

Вторичная форма периферической вегетативной недостаточности

Вторичный вид ПВН возникает на фоне присутствующей у человека телесной болезни или неврологической патологии. Чаще всего причинами этой формы синдрома выступают следующие нарушения.

• Сахарный диабет – хроническое эндокринное заболевание, вызванное сбоями в усвоении глюкозы и абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.
• Гипотиреоз – патология, спровоцированная длительным стойким дефицитом или абсолютным неимением гормонов щитовидной железы.
• Амилоидоз – системное заболевание, в процессе развития которого происходит отложение специфического гликопротеида (амилоида) в тканях организма, что провоцирует дисфункцию органов.
• Системные заболевания соединительной ткани – патологии аутоиммунного характера, при которых происходит одновременное поражение органов.
• Синдром Гийена-Барре – аутоиммунная патология с резким стартом. Проявляется тем, что иммунная система человека «по ошибке» начинает проводить атаку на собственные нервные клетки.
• Дисметаболические нарушения, интоксикации и аномалии, связанные с приемом фармакологических средств. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при хронической алкогольной зависимости, порфириновой болезни, уремии – синдроме острой или хронической аутоинтоксикациии. Симптомы ПВН наблюдаются при выраженном недостатке витаминов группы В, при лечении с использованием бета-адреноблокаторов и адренергических препаратов. Синдром может развиться при острых отравлениях металлами, алкалоидами растения розовый барвинок, химическими соединениями для борьбы с грызунами и насекомыми, бензолом, ацетоном, спиртами.
• Периферическая вегетативная недостаточность сопутствует болезням инфекционного характера: герпесвирусными инфекциям, ВИЧ-инфекции, хроническому гранулематозу, сифилису.
• Болезни ЦНС: рассеянный склероз, новообразования в отделах спинного и головного мозга, сирингомиелия, верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике.

Симптомы

Синдром вегетативной дисфункции имеет полиэтиологический характер. Это объясняет вариабельность симптомов. Симптоматика при вегетативной дисфункции достаточно неспецифичная. Ее подразделяют на 2 основных группы. Первая группа симптомов характеризуется появлением у больного жалоб общего характера: подъем температуры тела до субфебрильных цифр, повышенная потливость, беспокойное состояние, тремор, чувство биения сердца.

Вторая группа симптомов более специфична и характеризуется жалобами на дисфункцию со стороны одного органа или одной системы.

Симптомы зачастую оказываются субъективными и не подтверждаются объективными исследованиями:

• Головная боль, головокружения;
• Тошнота;
• Вздутие живота (метеоризм);
• Одышка;
• Боль в области сердца;
• Вегетативные кризы;
• Нейрогенные обмороки;
• Ортостатическая гипотензия;
• У мужчин – импотенция;
• Стенокардия;
• Сниженное настроение (гипотимия);
• Парестезии верхних и нижних конечностей (ощущение «ползания мурашек» по телу);
• Кардиофобия (боязнь смерти, страх «остановки» сердца);
• Общая слабость, снижение работоспособности;
• Нарушение мочеиспускания (оно может быть затруднено или, наоборот, учащено);
• Диссомнические расстройства;
• Дисменорея у женщин;
• Отечность лица в утренние часы;
• Неприятные ощущения по всему телу.

Симптомы объединяются в синдромы. Таким образом, основные клинические синдромы это:

• Кардиалгический;
• Тахикардиальный;
• Астенический;
• Астено-невротический;
• Гиперкинетический;
• Синдром миокардиодистрофии;
• Синдром респираторных расстройств.

Наибольшее распространение в клинической практике нашла классификация, предложенная Никитиным и Савицким. Она включает в себя три синдрома – кардиальный, гипертензивный и гипотензивный. Этот принцип подразделения симптомов основан на преобладании ваготонических или симпатикотонических проявлений. 

Определение

Астено-вегетативный синдром – расстройство вегетативной нервной системы, симптоматика которого зависит от задействованного органа. Согласно МКБ-10 астенический синдром провоцирует непорядок в работе сложной системы передачи импульсов. Нарушается передача сигналов между центральной и периферической нервной системой, то есть импульсы от мозга не доходят либо неверно распознаются органами. Заболевание может стать причиной как легкого недомогания, периодической слабости, так и более серьезных неврологических нарушений.

Астенический криз может возникнуть у новорожденных, детей младшей группы, подростков и взрослых, он не обходит стороной ни мужчин, ни женщин. Чтобы как можно скорей получить квалифицированную помощь, необходимо понимать, как выглядит болезнь.

Для улучшения объема крови

• Поднимите изголовье кровати на 6-10 см. Вся кровать должна быть под углом. Поднятие только головной части с помощью подушек не будет эффективным. Увеличение наклона приведет к сокращению образования мочи в течение ночи. Можно использовать специальные комплекты для поднятия изголовья.
• Выпивайте 2-2,5 литра (около 8,5-11 чашек) жидкости / день.

Увеличьте потребление натрия до 3-5 граммов в день. Если никакого улучшения не наблюдается и артериальное давление остается стабильным, можно увеличить его потребление до 5-7 граммов.

Это поможет организму удерживать жидкость в кровеносных сосудах, чтобы компенсировать низкое кровяное давление или чрезмерное объединение крови в венах. Обратите внимание, что 1 чайная ложка соли равна 5 г и 1/2 чайной ложки соли равна 3 г.

Используйте специальные эластичные вспомогательные чулки. Их применение уменьшит застой крови в ногах, когда стоите. Также полезно абдоминальное связующее или Spanx®.

Чулки с давлением не менее 20-30 мм (идеальное 30-40 мм ) лучше всего. Одевайте их утром, снимайте перед сном.

Синдромы сочетания мышечной слабости и атрофии с нарушениями чувствительности.

Прогрессирующая невральная амиотрофия

Дегенеративные поражения, характеризующиеся прогрессирующей слабостью и атрофией скелетных мышц, сочетающимися с расстройствами чувствительности, обычно обусловлены хроническими заболеваниями периферических нервов, часто имеющими наследственную природу. Несмотря на существование клинических и патологоанатомических вариантов, между ними невозможно провести четкие границы, и их лучше всего объединить под единой рубрикой, в которой термин «невральная» подчеркивает вовлечение периферических нервов. Хроническая полиневропатия является сопутствующим синдромом при некоторых наследственных атаксиях и постоянно встречается при классической форме атаксии Фридрейха. Она служит также компонентом адреномиелополиневропатии и других лейкодистрофий. В некоторых случаях прогрессирующей невральной амиотрофии возможны также другие генетически детерминированные заболевания ЦНС, например прогрессирующая атрофия зрительных нервов и пигментная дегенерация сетчатки. Полиневропатия начинается с дистальных отделов конечностей и в последующем распространяется в проксимальном направлении; первоначально поражаются стопы и нижние конечности, тогда как руки и более проксимальные отделы вовлекаются в патологический процесс лишь значительное время спустя, как правило, через несколько лет.

Две самые распространенные формы наследственных полиневропатий — это перонеальная амиотрофия (болезнь Шарко-Мари-Тута) и гипертрофическая интерстициальная полиневропатия (болезнь Дежерина- Сотта).

Несмотря на отсутствие специфических методов лечения (за исключением болезни Рефсума), пациентам, у которых болезнь имеет медленное течение, и в других отношениях состояние остается относительно благоприятным, могут помочь меры, обеспечивающие стабильность опорной поверхности при ходьбе, в том числе корригирующая обувь, скобы, препятствующие свисанию стоп, и даже ортопедические процедуры, направленные на стабилизацию суставов.

Синдромы прогрессирующего падения зрения

Хотя в предыдущем обсуждении различных наследственных прогрессирующих заболеваний нервной системы, классифицируемых как дегенеративные, прежде всего обращалось внимание на развитие интеллектуальных, двигательных и полиневропатических чувствительных расстройств, многие из них сопровождаются также разрушением невральных структур, обеспечивающих функцию зрения. Типичными примерами в этом отношении служат наследственные атаксии, включая болезнь Фридрейха и наследственную спастическую параплегию. При широком рассмотрении патологоанатомических изменений их можно разграничить на две формы: избирательную дегенерацию ганглионарных клеток сетчатки со вторичной атрофией зрительных нервов и более диффузный дегенеративный процесс, вовлекающий все слои сетчатки, с последующей миграцией меланинсодержащих клеток пигментного эпителия в поверхностные слои сетчатки, что приводит к формированию картины пигментной дегенерации сетчатки (прежде ошибочно обозначавшейся как «пигментный ретинит», поскольку признаков воспаления нет). Иногда поражение затрагивает только лишь или главным образом периферический отдел зрительного анализатора, что сопровождается развитием прогрессирующей слепоты при отсутствии других неврологических дефектов.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Проблемы головного мозга

Развивается на фоне спазма сосудов головного мозга в результате стрессов, волнений, страхов.

Может быть кратковременным, если появился на фоне эмоциональных переживаний, а может возникать вследствие патологии сосудов головного мозга:

1. Патология артерий и вен с выраженным нарушением кровообращения, уменьшением движения силы тока крови.
2. Атеросклероз.
3. Патологии церебральных сосудов (ангиодистонические, ангиодистрофические, церебрально-микронекротические).
4. Предынсультное или предынфарктное состояние сосудов мозга.
5. Перенесенные травмы головы.
6. Образование кисты, опухоли, в более поздних стадиях — метастазы.

Сосудистые нарушения головного мозга являются опасными для жизни человека, потому важно всестороннее обследование артерий и вен мозга, электрокардиограммы, общего анализа крови, Ад.

Важна своевременная диагностика, комплексное лечение чтобы избежать серьезных осложнений:

• Инсульты;
• Инфаркты;
• Интрамуральные кровоизлияния;
• Отеки и многое другое.

Осложнения

Прогноз этого заболевания благоприятный. Проведение лечения оказывается эффективным практически у 90% пациентов.

Осложнения при вегето-сосудистой дистонии возникают при тяжелой форме расстройства. Каждая форма характеризуется конкретными проявлениями, и если не обращать на них внимание, не принимать лекарства для их купирования, болезнь может прогрессировать. Могут начаться серьезные проблемы с сердцем, сердечнососудистой системой, желудочно-кишечным траком.

Кроме физического здоровья, вегето-сосудистая дистония в большей степени затрагивает психологическое. Тревожность и страхи со временем перерастают в неврозы, депрессивное состояние и другие осложнения в виде психических расстройств. И они не могут пройти самостоятельно. Для этого потребуется помощь психолога, психотерапевта или же психиатра.

Болевые ощущения

Болевые волокна проходят сквозь ганглии задних корешков, вторгаются в спинной мозг, проходят в канатиках боковых к таламусу и потом попадают в кору головного мозга. Когда сигнал движется по определенному пути, сигнал болевой регулируется тормозными и возбуждающими импульсами и разными нейрохимическими медиаторами. Данные модуляторы на сегодняшний день не до конца исследованы, но ясно одно, что при их взаимодействии происходит снижение или усиление реакции на боль и её осознания.

Вторичная стимуляция повышает чувствительность нейронов в спинном мозге таким образом, что периферический стимул пониженной интенсивности спровоцирует появление болевых ощущений. Повышение чувствительности нервов периферических и структур на иных уровнях ЦНС, вызывающее ощутимые перемены в корковых чувствительных областях, в результате станет содействовать повышенному восприятию боли.

Выделяемые при повреждаемости тканей субстанции и составляющие воспалительного каскада, ещё и увеличивают чувствительность, так называемых, периферических ноцицепторов. Сюда принадлежат пептидывазоактивные и иные медиаторы.

Психологические нюансы являются значимыми модуляторами боли. Помимо того, что они фиксируют вербальное оценивание боли пациентом, они ещё и генерируют сигналы, модулирующие нейротрансмиссию боли на протяжении проводника. Психологическое реагирование на непрерывную боль в сочетании с иными главными факторами приводит к длительным изменениям в осознании боли.

В ходе лечения боли хронического характера, нейромодуляторы, участвующие в модуляции болевых ощущений, есть посредники в действии обезболивания, при принятии соответствующих препаратов. Данные препараты не являются анальгетиками, в отличие от антидепрессантов, противосудорожных средств, стабилизаторов мембран.