КМН — Субдуральный абсцесс головного мозга

Абсцесс: что это такое, и почему он появляется?

Абсцесс – это локальное гнойное расплавление тканей. Для болезни характерно образование гнойника с содержимым желтого, зеленого или сероватого цвета.

Почему появляются нарывы? Причинами их образования являются бактерии и вирусы, проникающие в ткани кожи или внутренних органов. Нередко при бактериологическом исследовании экссудата выявляется золотистый стафилококк или стрептококк.

Гнойный абсцесс может поражать:

• мышцы,
• подкожную клетчатку,
• кости,
• ткани внутренних органов,
• кожу.

На заметку. В некотором смысле абсцедирование является одним из защитных механизмов организма. Скапливая все токсины, и концентрируя всю инфекцию внутри гнойника, нарыв фактически препятствует их распространению по всему организму с кровью и лимфой.

Причины развития

Что означает появление абсцесса, и почему оно может произойти? Основная причина, как уже отмечалось, кроется в присоединении вторичной инфекции. Но существует ряд факторов, которые могут поспособствовать этому процессу. Основные причины абсцесса кроются в:

• механических повреждениях кожи – ранах, царапинах, трещинах и пр.,
• перегреве, ожогах кожи,
• переохлаждении, обморожении,
• пренебрежении правилами гигиены,
• неправильном питании, приводящем к тяжелым авитаминозам и анемиям,
• продолжительном нахождении в загрязненной воде.

Под влиянием этих факторов развивается преимущественно подкожный абсцесс. Но провоцирующие факторы могут быть и совсем иными, более серьезными и опасными. Гнойный нарыв вполне может стать осложнением многих заболеваний, сопровождающихся присоединением вторичной инфекции:

• фурункулеза,
• сахарного диабета,
• пневмонии,
• ангины или тонзиллита и др.

Абсцесс на ноге, руке, голове или лице может стать следствием хирургических вмешательств. В особенности это касается ситуаций, когда во время операции были нарушены правила асептики и антисептики, либо используемые инструменты были плохо простерилизованы.

Крайне опасным является абсцесс брюшной полости и:

• головного мозга,
• легкого,
• крови,
• и любых других внутренних органов.

Абсцесс на лице может стать следствием косметических процедур, которые выполняются либо слишком часто, либо неправильно. В частности, нарыв способен образоваться после выдавливания прыщей, химического или аппаратного пилинга, использования неподходящих средств для скрабирования и т. д. Под воздействием таких факторов кожа травмируется, истончается, и сквозь нее легко проникает инфекция.

Абсцесс крови – это следствие проникновения патогенной микрофлоры в кровяное русло. Это одна из самых опасных форм заболевания, которая чаще всего становится причиной летального исхода.

Абсцесс стопы – частое явление у людей, страдающих сахарным диабетом. В частности, речь идет о таком осложнении болезни, как синдром диабетической стопы. Вследствие высокого уровня глюкозы и нарушения трофики тканей образуются гнойники. Причем, в этом случае они преимущественно мелкие, но множественные.

Абсцесс мягких тканей ягодиц или бедер способен сформироваться после неудачно или неправильно сделанного укола. Недостаточная стерилизация места инъекции также является причиной появления такого нарыва.

Как видно, причины образования абсцесса кожи или внутренних органов могут быть совершенно разными. Но о них знать крайне необходимо, поскольку такая осведомленность является способом избежать развития неприятного и опасного заболевания.

Субдуральная эмпиема

Этиология:

Первичная при распространении из синусов, остеомиелите, абсцессе мозга.

Вторичная после нейрохирургического дренирования субдуральной гематомы.

Обычно смешанная инфекция: аэробные стрептококки > стафилококки >микроаэрофильные и анаэробные стрептококки > грамотрицательные аэробы > другие анаэробы.

Симптомы: Хронический синусит или отит с недавним обострением, далее головная боль, лихорадка, рвота, нарушения чувствительности, парциальные моторные эпилептические припадки, гемиплегия, афазия в течение нескольких дней; 50 % — отек соска зрительного нерва.

Диагностика:

Лабораторная: увеличение количества лейкоцитов и СОЭ.

Спинномозговая пункция противопоказана (риск вклинения), но если она выполнена, то определяется повышенное давление, лейкоцитоз 50-1000, повышение содержания белка (0,75-3,0 г/л) содержание сахара в норме.

КТ-сканирование является процедурой выбора.

Лечение:

Раннее хирургическое дренирование.

Эмпирическое назначение антибиотиков: пенициллин 20 000 000 ЕД/сут внутривенно + метронидазол 500 мг каждые 6 ч внутривенно (или хлорам-феникол 4 г/сут 3-6 нед). Антибиотики меняют, ориентируясь на результаты посевов и определения чувствительности к препарату.

Глава Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга – это ограниченноескопление гноя в веществе мозга. Наиболеечасто абсцессы бывают внутримозговыми, реже – абсцесса мозга являютсястрептококки, стафилококки, пневмококки,менингококки, кишечная палочка и др.

Наиболее часто в клинике встречаютсяконтактныеабсцессы(связанные с близко расположеннымгнойным очагом) – гнойными процессамив костях черепа, придаточных полостяхноса, глазнице, мозговых оболочках,гнойных воспалениях ушей. Метастатическиеабсцессычаще всего связаны с заболеваниямилегких – пневмонией, абсцессом и др. Ониглубинные и множественные.

Травматическиеабсцессыобязаны своим происхождением открытымтравмам черепа.

симптомы:

• общеинфекционные – повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание);
• общемозговые, появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость больного, замедленность мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость и кома. Могут быть эпиприпадки;
• очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.

Вликвореотмечаются плеоцитоз лимфоцитарный,повышение уровня белка и давления. При подозрении на абсцесс мозга показаныкомпъютерная,магнитно-резонансная томография или радиоизотопнаясцинтиграфия.

На ранней стадии формирования абсцессакомпъютерная томография выявляетгомогенную зону пониженной плотности,которая в последующем окружается кольцомконтрастного усиления, а по ее перифериирасполагается зона пониженной плотности,соответствующая перифокальному отеку.

С помощью ЭХО-ЭГможно обнаружить смещение срединныхструктур, но ее данные не всегда установления первичного очагаприбегают к рентгенографии груднойклетки, эхокардиографии, ультразвуковомуисследованию органов брюшной полости.

Рентгенография черепа и компъютернаятомография помогает выявлять остеомиелит костей черепа, синусит, отит, мастоидит.

держится на высоком уровне(40 – 60%). Самый плохой прогноз у больныхс множественными метастатическими абсцессами.

ЛЕЧЕНИЕпроводятоперативное.

В ранней фазе, когда еще не сформироваласькапсула, при небольших множественныхили недоступных для оперативноговмешательства абсцессах возможнаконсервативнаятерапия (подконтролем компъютерной томографии).

Используют комбинацию антибактериальныхсредств (метронидазол, цефалоспориныIIIпоколения, оксациллин). Необходимосанировать первичный очаг. При наличиипризнаков внутричерепной гипертензииназначают осмотические диуретики икортикостероиды.

10.1. Цистицеркоз головного мозга

Возникаетпри попадании в желудочно-кишечныйтракт человека локализация цистицерка – головноймозг, глаза, мышцы. Продолжительностьжизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицеркпредставляет собой наполненный прозрачнойжидкостью пузырь размером от горошиныдо грецкого ореха. Локализуются в мягкихмозговых оболочках на основании мозга,в поверхностных отделах коры, в полостижелудочков, где они могут свободноплавать. Погибая, паразит обызвествляется,однако, оставаясь в мозге, поддерживаетхронический воспалительный процесс.

в основном симптомыраздражения,а признакивыпадения отсутствуют или выраженыочень раздражения проявляютсяприступами, протекающими по типулокальных джексоновских и общихсудорожных эпилептических припадков.В тяжелых случаях возможно возникновениеэпилептического статуса.

Дляцистицеркоза типичныразнообразные изменения выражаются в невротическом синдроме,а также в более тяжелых состояниях:возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовыхявлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепнаягипертензия и отек мозга обусловливаетприступообразную, интенсивную головнуюболь, головокружение, рвоту, застойныедиски зрительных нервов.

исследовании цереброспинальнойжидкости обнаруживаютсялимфоцитарный и эозинофильный цитоз,иногда повышение уровня белка, в некоторыхслучаях – сколекс и обрывки капсулыцистицерка. В кровичасто отмечается эозинофилия.

Диагностическую ценность имеет РСКкрови и особенно цереброспинальнойжидкости с использованием цистицеркозногоантигена. Нарентгенограмме черепаиногда обнаруживаются рассеянные мелкиеобразования с плотными контурами -обызвествленные цистицерки, которыемогут находиться также в мышцахконечностей, шеи, груди.

Иногда цистицерквыявляется на глазном дне. Наглазном днеотмечаются застойные диски зрительныхнервов.

к удалению цистицерковвозникают в тех случаях, когда онирасполагаются в желудочках мозга имогут быть причиной острой окклюзииликворных путей. При локализации вдругих отделах мозга показания к операциивозникают реже в связи с диссеминациейпроцесса и выраженностью воспалительныхизменений.

соблюдение правил личнойгигиены, соответсвующая обработкапищевых продуктов, овощей, надзор на бойнях за свинымитушами.

множественном цистицеркозе ицистицеркозе IYжелудочка прогноз всегда серьезный.

Осложнения после вакцинации от туберкулеза (БЦЖ, БЦЖ-М) – Диагностер

Смотри еще: Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей (В.К. Таточенко, Москва, 2008)

Внутрикожная вакцинация БЦЖ новорожденных и ревакцинация неинфицированных туберкулезом детей (с отрицательной реакцией Манту) в возрасте 7 или 14 лет защищает основную массу детей от заболевания (а часто и от инфицирования) туберкулезом. В случае инфицирования привитого ребенка (например, из тесного контакта с бациловыделителем) вакцинация защищает от развития генерализованных форм.

Для вакцинации на первом году жизни применяется вакцина БЦЖ-М, которая дает меньше нежелательных реакций. Такие реакции развиваются при попадании БЦЖ под кожу, при несоблюдении дозировки вакцины; обычно это местные осложнения.

У детей с клеточными иммунодефицитом  (хроническая гранулематозная болезнь, комбинированный иммунодефицит) развивается генерализованный БЦЖ-ит, чаще наблюдаются БЦЖ-остеит и лимфадениты — в основном у детей с дефектом в системе гамма-интерферона, его рецепторов или интерлейкина 12, важной для борьбы с внутриклеточными микобактериями.

Осложнения вакцинации БЦЖ и их лечение

Эти осложнения в России принято рассматривать как локальный туберкулез, подлежащий специфической терапии детским фтизиатром, иногда в сочетании с хирургическим лечением. Проведение других профилактических прививок во время такого лечения запрещается.

Детям с осложнениями БЦЖ назначаются три противотуберкулезных препарата: стрептомицин 20 мг/кг, изониазид 15-20 мг/кг (чем меньше ребенок, тем выше доза нзониазида), пиразинамид 25 мг/кг, витамин В6 — через 30 минут после приема изониазида в дозах, соответствующих возрасту. Суточная доза стрептомицина вводится в одной инъекции в/м, изониазид распределяется на два (или три — при больших дозах) приема внутрь до еды, пиразинамид — в один прием внутрь через 30 минут после еды.

Необходимость лечения местных осложнений БЦЖ не является бесспорной, в литературе доминирует взгляд на отсутствие влияния специфической терапии (и эритромицина) на течение, например, БЦЖ-лимфаденита и частоту его нагноения, подкрепленный несколькими контролируемыми исследованиями. Смущает и рекомендация по применению пиразинамида, поскольку штамм М. bovis БЦЖ, также как и М, bovis к нему устойчив.

Лимфаденит после прививки БЦЖ

Терапию проводят 3 препаратами.

При свищевой форме у ребенка до 3 лет суточная доза изониазида увеличивается до 20 мг/кг, из них 15 мг/кг дается внутрь, а 5 мг/кг (в виде 10% раствора изониазида) используется для обкалывания лимфоузла одной инъекцией.

Всего на курс — 10 инъекций через день, при обилии гноя повторный курс через 2 недели. Используют также компрессы на 5-7 дней с раствором из 0,45 мг рифампицина, 15,0 мл димексида и 85,0 мл дистиллированной воды.

Через 1,5-2 месяца стрептомицин отменяют и продолжаются терапию двумя препаратами до излечения. При отсутствии динамики через 3 месяца решается вопрос об оперативном удалении узлов (на фоне терапии 3 препаратами 1 месяц, затем двумя — до заживления). Крупный, свыше 10 мм, кальцинат удаляется на фоне такого же лечения

Инфильтраты с изъязвлением в центре после прививки БЦЖ

При инфильтратах размером 20-30 мм, назначают на один месяц три препарата, в дальнейшем стрептомицин отменяют, два препарата дают до полного рассасывания.

Холодные абсцессы после прививки БЦЖ

Размером выше 20 мм лечатся в течение 15-30 дней тремя, затем двумя препаратами (кроме стрептомицина), их вскрывают скальпелем, накладывают повязку с гипертоническим раствором, которая меняется каждый день. Абсцессы до 20 мм пунктируют, отсасывают содержимого и вводят через эту же иглу стрептомицина 20 мг/кг.

Язвы после прививки БЦЖ

Назначают изониазид 15 мг/кг и пиразинамид 25 мг/кг, грануляции 2 раза в день присыпают изониазидом (от 0,1 до 0,3 г) и накладывают гидрокортизоновую мазь.

Келоидные рубцы после прививки БЦЖ

В основе их лечения лежит рассасывающая терапия (пирогенол с лидазой, ультразвук с последующим электрофорезом тиосульфата натрия, фонофорез гидрокортизоном), радикальные методы отсутствуют.

При любых келоидных рубцах категорически противопоказано хирургическое их удаление.

Остеиты, генерализованный БЦЖ-ит после прививки БЦЖ

Лечение проводят как больных активным туберкулезом (категория 1, табл. 10.1)

Смотри еще: Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей (В.К. Таточенко, Москва, 2008)

Причины и этиология

В 2 раза чаще образование формируется у мужчин, чем у женщин. Средний возраст пациентов 40-50 лет. В четверти случаев возникает у детей и подростков до 15 лет.

Абсцесс головного мозга часто возникает при снижении защитных функций организма, например, у больных СПИДом, после химиотерапии или лучевой терапии. Воспалительный процесс может возникнуть вне зависимости от пола и возраста. Поэтому воспаление часто возникает у детей из-за слабого иммунитета.

Основной причиной развития воспаления в тканях мозга является проникновения в них инфекции. Источником инфицирования могут быть любые воспалительные процессы в организме. У детей абсцесс головного мозга может развиться при прогрессирующих патологиях сердечно-сосудистой системы.

Определить тип инфекции, который вызывает абсцесс, не всегда удается определить. Для развития инфекции в головном мозге требуется соблюдение двух факторов: высокая вирулентность инфекции и снижение защитных функций организма.

Чаще всего абсцесс возникает при попадании в ткани мозга стафилококков, стрептококков и кишечной палочки.

Бактерии и грибковые инфекции могут попасть в головной мозг при таких обстоятельствах:

1. Травма головного мозга. Абсцесс может возникнуть при пулевых, осколочных и колотых ранениях.
2. Неудачно проведенные операции на головном мозге.
3. Гнойные процессы в пазухах носа, среднем или внутреннем ухе.
4. Гнойниковые очаги в различных органах и тканях. Абсцесс может возникнуть из-за гнойников на коже, при воспалении костного мозга или легких.

Данные обстоятельства приводят к развитию абсцесса только при снижении защитных функций организма.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему.

Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему.

Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

Классификация

Абсцесс ГМ развивается по разным причинам. В зависимости от провоцирующего фактора его подразделяют на:

• риногенный – является осложнением ринита и синусита;
• гематогенный – в оболочку головного мозга патогенные агенты проникают по кровяному руслу;
• отогенный – возникает на фоне развития гнойного отита и воспалительных процессов, затрагивающих барабанную полость и сосцевидный отросток слухового аппарата;
• травматический – является осложнением ЧМТ;
• ятрогенный – возникает после проведенных операций;
• одонтогенный – инфекционные агенты проникают в головной мозг из ротовой полости;
• метастатический – является следствием патологических процессов во внутренних органах.

Помимо этого, заболевание имеет еще одну классификацию. В данном случае во внимание принимается место локализации очага инфекции. В зависимости от этого абсцессы подразделяют на несколько видов:

• внутримозговой – гной находится непосредственно в мозговом веществе;
• субдуральный – гнойные скопления локализуются под твердой оболочкой ГМ;
• эпидуральный – гной скапливается над твердой оболочкой мозга.

Абсцесс ГМ также подразделяют на:

• интерстициальный – данная форма заболевания имеет легко поддается лечению, так как скопление гноя отделяется от здоровых тканей оболочкой (капсулой);
• паренхиматозный – является опасной разновидностью болезни, прогноз при ее развитии неблагоприятный, так как очаг инфекции не отделяется оболочкой и формируется на фоне резкого снижения иммунитета. Проведение хирургического вмешательства в этом случае невозможно.

В зависимости от локализации патологического процесса абсцессы головного мозга подразделяют на следующие категории:

1. Внутримозговой абсцесс. В этом случае патологический процесс имеет локализацию непосредственно в ткани головного мозга.
2. Субдуральный абсцесс. Очаг гнойного воспаления локализуется под твердой оболочкой мозга.
3. Эпидуральный абсцесс. Патологический очаг в этом случае находится в пространстве, образованном твердой мозговой оболочкой с одной стороны и костями свода черепа – с другой.

Классификация с учетом пути проникновения инфекционного агента и механизма развития абсцесса.

1. Травматический – является последствием попадания инфекционного агента в полость черепа в процессе проникающих ранений черепной коробки.
2. Послеоперационный. Возникает как осложнение нейрохирургического операционного вмешательства.
3. Гематогенный. В этом случае возбудитель гнойного воспаления проникает к месту развития мозгового абсцесса посредством кровотока. Например, к такому исходу может привести формирование бактериальных эмболов при бактериальном эндокардите, пневмонии или бронхоэктатической болезни.
4. Метастатический. Такая ситуация возможна в случае продвижения инфекции в полость черепа из других органов.
5. Одонтогенный (в случае, когда первичный очаг связан с заболеванием зубов).
6. Отогенный абсцесс головного мозга развивается как осложнение инфекционно-воспалительных заболеваний уха.
7. Риногенный. Причиной развития патологического процесса в данном случае выступает попадание инфекционного агента из околоносовых пазух.
8. Ятрогенный (патологический процесс развивается как следствие нейрохирургического оперативного вмешательства).

Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:

• Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
• Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
• Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
• Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
• Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
• Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
• Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.

Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.

По структуре выделяют 2 типа абсцесса:

1. Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
2. Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.